Hipertensão Arterial Secundária a Doenças Endócrinas

Hipertensão Arterial Secundária a Doenças Endócrinas

A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é uma condição caracterizada por níveis de pressão arterial que são suficientemente elevados para causar danos aos vasos sanguíneos e, conseqüentemente, aos órgãos, como coração, cérebro, olhos e rins.

A forma de hipertensão mais comum é a chamada hipertensão essencial ou primária, na qual os níveis de pressão arterial elevados provavelmente ocorrem como resultado da interação de fatores genéticos e ambientais, sem uma causa estabelecida. 

Entretanto, sabe-se que a HAS pode ser secundária a doenças nos vasos sanguíneos, rins e glândulas endócrinas e ainda estar vinculada ao uso de determinados medicamentos ou substâncias. 

A determinação da causa da HAS é importante, pois, o tratamento da causa secundária pode normalizar a pressão arterial de muitos pacientes.

Quando desconfiar que a HAS relaciona-se a uma doença endócrina?
  • Ausência de história familiar de HAS ou histórico familiar de doenças endócrinas associadas à HAS.
  • Surgimento da HAS em idade precoce (antes dos 20 anos) ou em idade avançada.
  • Níveis excessivamente elevados de pressão arterial (máxima acima de 180 mmHg e/ou mínima acima de 110mmHg).
  • Dificuldades para controlar a pressão arterial em indivíduos hipertensos que eram previamente bem controlados.
  • Hipertensão arterial resistente (dificuldades para normalizar a pressão arterial a despeito do uso regular de múltiplos anti-hipertensivos, em doses máximas aceitáveis e/ou toleradas).
  • HAS associada a exames laboratoriais alterados, como níveis de glicose elevados ou níveis de potássio reduzidos.
  • HAS associada a sinais e sintomas que sugiram doenças endócrinas conforme abaixo especificado.
 
Quais são as doenças endócrinas mais comuns que podem ter a HAS como manifestação clínica?

  • Hiperaldosteronismo primário: resulta da produção excessiva do hormônio aldosterona pelas glândulas adrenais (supra-renais) ou, mais raramente, por tumores em outros órgãos. Os indivíduos geralmente apresentam  HAS com comprometimento desproporcional da função cardíaca. 

  • Além disso, os exames laboratoriais podem mostrar níveis de potássio reduzidos e, em alguns casos, níveis de glicose elevados no sangue. Quando os níveis de potássio estão diminuídos o paciente pode apresentar fraqueza, formigamentos, caimbras e aumento da freqüência urinária.

  • Síndrome de Cushing: resulta da exposição excessiva e prolongada do organismo aos glicocorticóides. Essa situação pode ocorrer pela administração de glicocorticóides para o tratamento de diversas doenças, ou decorrer da produção excessiva do cortisol pelas adrenais em conseqüência de tumores na hipófise ou nas adrenais e muito raramente de outras condições. 

  • As manifestações clínicas principais incluem o ganho de peso com concentração da gordura no rosto, tronco e abdome, surgimento de estrias violáceas pelo corpo, aparecimento de manchas roxas pelo corpo mesmo sem nenhum traumatismo, vermelhidão excessiva no rosto, fraqueza muscular, alterações de comportamento, aumento dos pelos corporais, acne, alterações na menstruação e da função sexual, elevação dos níveis de glicose, redução da massa óssea e HAS.

  • Feocromocitomas: são tumores geralmente localizados nas adrenais que produzem, em excesso, hormônios chamados catecolaminas (adrenalina, noradrenalina, dopamina). Podem ocorrer isoladamente ou manifestar-se em vários membros da família e ainda associar-se a outras doenças endócrinas. A HAS é a principal manifestação clínica do feocromocitoma. 

  • Caracteristicamente os pacientes são hipertensos e apresentam picos súbitos de pressão alta que se manifestam por intensa dor de cabeça, suor excessivo, tremores, palidez, palpitações, vermelhidão facial e dores no tórax ou abdome. Esses picos ou paroxismos podem ser desencadeados pelo aumento da pressão no abdome, estresse emocional e também pelo uso de algumas medicações e anestésicos. Pode haver elevação da glicose no sangue.

  • Hipertireoidismo: resulta da produção excessiva de hormônios pela glândula tireóide, manifestando-se principalmente por: agitação, irritabilidade, insônia, intolerância ao calor, tremores, palpitações, perda de peso com aumento do apetite, alterações menstruais, aumento da freqüência de evacuações, aumento do volume do pescoço, olhos saltados e HAS (especialmente aumento da pressão máxima ou sistólica).

  • Hipotireoidismo: resulta da produção insuficiente de hormônios pela glândula tireóide. Manifesta-se principalmente por: sonolência excessiva, fraqueza, intolerância ao frio, queda de cabelos, dores nas articulações, constipação intestinal, ganho de peso, alterações menstruais, alterações nos níveis de colesterol e triglicerídeos podendo haver HAS (especialmente aumento da pressão arterial mínima ou diastólica).

  • Hiperparatireoidismo: resulta da produção excessiva do paratormônio pelas glândulas paratireóides que pode ser autônoma ou secundária à deficiência de vitamina D ou ainda decorrer da secreção de paratormônio por tumores em outros orgãos. A doença pode ser assintomática ou manifestar-se com sinais e sintomas vagos relacionados ao aumento do cálcio no sangue tais como fraqueza, depressão, sede, náuseas, vômitos, prisão de ventre, aumento na freqüência de micções, perda de massa óssea, cálculos nas vias urinárias, insuficiência renal e HAS.

  • Acromegalia: é a produção excessiva de hormônio do crescimento (GH) que geralmente está relacionada a tumores da hipófise. Os sinais e sintomas são insidiosos, manifestando-se progressivamente por modificações na fisionomia (protrusão da testa e da mandíbula, separação dos dentes, aumento da língua, alargamento do nariz e lábios), aumento das mãos, dos pés e de outros órgãos (coração, rins, fígado, etc.), dor nas articulações, alterações menstruais, elevação glicose plasmática e HAS.

  • Converse sempre com seu médico e, caso haja alguma suspeita de causa endócrina para a HAS consulte um Endocrinologista.

Referências
Kronenberg, H.M., Melmed, S., Polonsky, K.S., Larsen, P.R. Williams – Tratado de Endocrinologia. 11ª. Edição. Ed. Saunders Elsevier 2010.
Villar, L. Endocrinologia Clínica. 4ª. Edição Ed. Guanabara Koogan 2009.
Bandeira, F., Graf, H., Griz, L., Faria, M., Lazaretti-Castro, M. Endocrinologia e Diabetes. 2ª. Edição. Ed. Medbook 2009.

Fonte: Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia

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